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Associate Professor
生物医学技术和健康科学学士学位项目主任
焦点:细菌致病机制
518-694-7281
nicole.shakerley@bn1996.com
Speaker Request
EDUCATION
- PhD in Immunology & 微生物病/纳米科学,纽约州立大学奥尔巴尼纳米科学学院
- 美国临床病理学会分子生物学认证
- 纽约州立大学上州医科大学医学生物技术学士学位
COURSES TAUGHT AT ACPHS
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General Biology I
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General Biology II
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公共卫生微生物学
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Research Design
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Independent Research
HONORS AND ACHIEVEMENTS
- 当选为美国生物学会纽约东区分会秘书
- ACPHS教务长技术奖(2017)
- 美国激进生物学与医学学会青年研究者奖(2016)
学术/科研利益
Acinetobacter baumannii 革兰氏阴性机会致病菌是否不仅对医院有威胁, 而且还会特别影响部署到海外战区的军事人员. The A. baumannii 泛基因组包含多种抗生素耐药性决定因素,其基因组可塑性导致了巨大的菌株差异,从而导致了持久性和毒力的差异. Currently, 耐多药不动杆菌种类占7,在美国,每年有5000例感染病例,这可能因病原体逃避宿主免疫防御的先天能力而加剧.
Pathogens, including A. baumannii, 通过上调其抗氧化库中的解毒酶来抵抗宿主源性活性氧和活性氮物种(ROS/RNS)的产生. 除了它们的细胞毒效应作用, ROS/RNS还作为宿主细胞内的次级信使,可以谨慎地控制细胞功能. Therefore, 病原体抗氧化库的成分不仅保护其免受氧化应激,而且可能干扰正常的免疫功能,从而限制负责有效免疫的机制. 几份报告表明 A. baumannii 基因组编码了几种抗氧化系统,包括超过11种独立的蛋白质,能够解毒大多数ROS/RNS物种. Additionally, 有研究表明,关键抗氧化剂的突变, 如过氧化氢酶家族成员(katG和katE)或超氧化物歧化酶, 对细菌生存能力有害吗. 综上所述,我们假设 A. baumannii 抗氧化剂通过调节细胞内氧化还原环境来控制宿主巨噬细胞的信号传导和功能. 通过鉴定调节宿主免疫功能的细菌氧化还原因子,我们可以开发新的治疗策略来对抗这种病原体的抗生素耐药性.